Цель. На основании данных Российского регистра РЕГИОН–ИМ охарактеризовать пациентов с инфарктом миокарда (ИМ), госпитализированных в российские стационары, описать их анамнестические, демографические и клинические характеристики, а также сравнить полученные результаты с результатами предыдущих российских и зарубежных регистров острого коронарного синдрома.
Материал и методы. РЕГИОН–ИМ – многоцентровое проспективное наблюдательное исследование. Период наблюдения за пациентами разделен на 3 этапа: в период пребывания в стационаре, через 6 и 12 мес. после включения в регистр. В индивидуальную регистрационную карту пациента вносятся демографические и анамнестические данные, сведения о настоящем случае ИМ.
Результаты. Медиана возраста всех пациентов 63 года. Из них мужчин было 68 %. Средний возраст женщин выше возраста мужчин. Среди всех случаев ИМ 70 % составил инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST (ИМпST). Пациенты с инфарктом миокарда без подъема сегмента ST (ИМбпST) старше, чем пациенты с ИМпST, а также имели большее число сопутствующих заболеваний. Медиана времени от первых симптомов до регистрации ЭКГ составила 2 часа, а от первых симптомов до КАГ – 7 часов. КАГ была выполнена 91 % пациентов с ИМпST и 84 % – с ИМбпST. Стентирование было выполнено 69 % пациентов. Несмотря на отягощенный сердечно-сосудистый анамнез у большого числа пациентов, лишь 31,5 % больных на момент госпитализации принимали, как минимум, один препарат из группы дезагрегантов, пероральных антикоагулянтов, статинов, бета-адреноблокаторов.
Заключение. Пациенты с ИМ в РФ моложе пациентов с ИМ в европейских странах. В клинико-анамнестической характеристике обращает на себя внимание наличие у большого числа пациентов модифицируемых факторов риска, а также наличие ранее установленного диагноза ишемической болезни сердца. При этом незначительная часть пациентов на амбулаторном этапе принимала статины, дезагреганты или антикоагулянты, что свидетельствует о большом резерве как первичной, так и вторичной профилактики сердечно-сосудистых заболеваний в РФ. Также следует отметить позднее обращение за медицинской помощью, что говорит о необходимости повышения осведомленности населения о симптомах ИМ и важности своевременной госпитализации.

Цель. Оценка уровня матриксных металлопротеиназ (ММП), сосудистого эндотелиального фактора роста (vascular endothelial growth factor, VEGF) и экспрессии miRNA-34a у больных ишемической болезнью сердца (ИБС) при обструктивном и необструктивном поражении коронарных артерий (КА).

Материал и методы. В поперечное обсервационное исследование включены 64 больных ИБС (диагноз верифицирован по данным коронарографии или мультиспиральной компьютерной томографии КА), из них 33 (51,6 %) мужчины, средний возраст 64,9±8,1 года; у 20 пациентов выявлено необструктивное поражение КА (стенозы <50 %), у 44 – гемодинамически значимые стенозы. Группу контроля составили 30 здоровых добровольцев. Всем пациентам определяли уровни ММП-1, -9, -13, -14; miRNA-34а, VEGF.

Результаты. Уровень ММП-1 был статистически значимо выше у больных с ишемией и необструктивным поражением КА (ИНОКА) (р=0,016), а уровень ММП-9 был максимальным в группе с обструктивным поражением КА (р<0,001). Уровни ММП-13 и ММП-14 между группами достоверно не различались. Наиболее высокие концентрации VEGF наблюдались в группе ИНОКА (р<0,001). Экспрессия miRNA-34а достоверно различалась между группами больных ИБС с различными вариантами поражения КА и контролем (р<0,001). У больных с гемодинамически значимыми стенозами выявлены умеренные взаимосвязи между концентрациями ММП-14 и VEGF (ρ=0,418; р=0,024), а также VEGF и miRNA-34а (ρ=0,425; р=0,022). У больных с ИНОКА имелась заметная отрицательная корреляция между концентрациями MMП-13 и VEGF (ρ= –0,659; р=0,003). Корреляционный анализ у всех больных ИБС показал наличие умеренной взаимосвязи между концентрациями ММП-1 и ММП-14 с VEGF (ρ=0,449; р=0,002 и ρ=0,341; р=0,019 соответственно). По данным ROC-анализа, уровень ММП-9 более 4,83 нг / мл может служить предиктором наличия у больных ИБС гемодинамически значимой обструкции КА; при концентрации VEGF выше 27,23 пг / мл можно предположить отсутствие гемодинамически значимых стенозов КА.

Заключение. У больных ИБС с ИНОКА отмечено максимальное повышение уровня ММП-1, а в группе с обструктивным поражением КА – ММП-9. По нашим данным, возможно использование уровней ММП-9 и VEGF для прогнозирования степени обструкции КА. Экспрессия miRNA-34а статистически значимо выше у больных ИБС (с ИНОКА и с обструкцией КА) по сравнению с таковой в контрольной группе, что свидетельствует о ее вкладе в развитие и прогрессирование атеросклероза коронарного русла. В перспективе возможно использование этой miRNA в качестве диагностического маркера ИБС.

Цель. Оценка роли клинических показателей и параметров стресс-ЭхоКГ, выполненной по расширенному протоколу, в качестве предикторов развития комбинированной сердечно-сосудистой конечной точки (ССКТ) при ИБС.

Материал и методы. В исследование включены 186 пациентов (60,2 % мужчин, средний возраст 60,6±9,9 года) с установленным (n=73; 39,2 %) и предполагаемым (60,8 %) диагнозом ИБС. Выполнена стресс-ЭхоКГ с аденозинтрифосфатом (38,2 %), чреспищеводной электрокардиостимуляцией (15,1 %), добутамином (2,6 %) и велоэргометрией на лежачем эргометре (44,1 %). Протокол стресс-ЭхоКГ включал оценку нарушений локальной сократимости (НЛС), В-линий, сократительного резерва (СР) ЛЖ, коронарного резерва (КР), резерва частоты сердечных сокращений. Медиана периода наблюдения пациентов составила 13 [9; 20] мес. Комбинированная ССКТ включала смерть от сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений, острый коронарный синдром и реваскуляризацию и рассчитывалась до первого из этих событий. Статистический анализ проведен с помощью пакетов программ Statistica 16.0, SPSS Statistics 23.0. Различия считали статистически значимыми при р<0,05.

Результаты. Инвазивная или неинвазивная коронарография выполнена у 90,3 % пациентов, обструктивное коронарное поражение (стеноз ≥50 %) выявлено в 67,9 % случаев. За период наблюдения у 58 (31,2 %) пациентов произошли сердечно-сосудистые осложнения. Риск развития ССКТ был ассоциирован с претестовой вероятностью (ПТВ) ИБС (отношение шансов – ОШ 1,05; 95 % доверительный интервал – ДИ 1,02–1,08), дислипидемией – ДЛП (ОШ 0,40; 95 % ДИ 0,20–0,82), каротидным атеросклерозом (ОШ 0,39; 95 %ДИ 0,18–0,86), фракцией выброса ЛЖ (ОШ 0,96; 95 % ДИ 0,93–0,99), появлением на пике теста новых значимых (2 сегмента ЛЖ и более) НЛС (ОШ 0,32; 95 % ДИ 0,18–6,55), сниженными СР ЛЖ (ОШ 0,46; 95 % ДИ 0,27–0,79) и КР (ОШ 0,33; 95 % ДИ 0,18–0,61); во всех случаях p<0,05. При многофакторном анализе с использованием регрессии Кокса в модель с клиническими показателями в качестве предикторов вошли ПТВ ИБС (ОШ 1,04; 95 % ДИ 1,01–1,07; р=0,01) и ДЛП (ОШ 0,14; 95 % ДИ 0,02–1,01; р=0,05), модель с параметрами стресс-ЭхоКГ составили: появление новых значимых НЛС (ОШ 0,33, 95 % ДИ 0,16–0,65; р=0,001) и сниженный <2,0 КР (ОШ 0,44; 95 % ДИ 0,24–0,82; р=0,01). Сравнительный анализ кривых Каплана–Мейера подтвердил статистически значимые различия динамики наступления ССКТ в зависимости от отсутствия или наличия гемодинамически значимых НЛС и / или сниженного КР при стресс-ЭхоКГ (р<0,01).

Заключение. Сниженный уровень КР и НЛС ЛЖ при стресс-ЭхоКГ у пациентов с подозрением на ИБС или установленным диагнозом заболевания являются значимыми независимыми предикторами развития комбинированной ССКТ. Среди клинических показателей наибольшее значение для прогноза имеют ПТВ ИБС и ДЛП.

Цель. Выявление клинико-инструментальных предикторов неаритмической смерти у пациентов с сердечной недостаточностью (СН) и имплантированным кардиовертером-дефибриллятором (ИКД).
Материал и методы. Путем телефонного опроса, изучения медицинской документации баз данных стационаров и поликлиник были получены данные о статусе жив / умер и о причинах смерти 260 пациентов с сердечной недостаточностью (СН) и ИКД, включенных в «Кузбасский регистр пациентов с ИКД». Длительность периода наблюдения – 1,5 года. Внесенные в регистр перед имплантацией ИКД клинико-инструментальные параметры включались в однофакторный и многофакторный пошаговый анализ методом логистической (для качественных параметров) и линейной (для количественных параметров) регрессии с вычислением коэффициентов регрессии и составлением прогностической регрессивной модели. Уровень качества созданной модели оценивался с применением ROC-анализа.
Результаты. За период наблюдения умерло 54 (20,8 %) пациента. У 21 (38,8 %) пациента смерть наступила в стационаре, при этом причиной летального исхода у 15 (71,4 %) явилась острая декомпенсация СН, у 3 (14,3 %) – инфаркт миокарда, у 1 (4,7 %) – инсульт и у 2 (9,5 %) пациентов – пневмония. Вне стационара умерло 33 (61,2 %) пациента, у них в качестве причины смерти заявлено основное заболевание, на фоне которого развилась острая декомпенсация СН: у 9 (27,2 %) – дилатационная кардиомиопатия, у 1 (3,0 %) – ревматический митральный порок, у 23 (69,7 %) – ишемическая кардиомиопатия. Согласно однофакторной регрессионной модели риск смерти в отдаленном периоде повышали: удлинение интервала QT (U 2,41, p=0,0161), повышение систолического давления в легочной артерии (U 4,30, p=0,0000) и увеличение размера левого предсердия по данным эхокардиографии (U 2,98, p=0,0029), СН IIБ стадии (ОШ 2,41; 95 % ДИ: 1,26–4,6), NYHA III–IV (ОШ 3,03; 95 % ДИ: 1,58–5,81), хроническая обструктивная болезнь легких (ОШ 5,24; 95 % ДИ: 2,04–13,45), отсутствие оптимальной медикаментозной терапии (ОМТ) СН перед имплантацией ИКД (ОШ 2,41; 95 % ДИ: 1,29–4,49). После выполнения многофакторного анализа были определены наиболее значимые факторы, вошедшие в прогностическую регрессионную модель: систолическое давление в легочной артерии выше 45 мм рт. ст., социальное положение, хроническая обструктивная болезнь легких и отсутствие ОМТ СН.
Заключение. Для обеспечения максимальной пользы от ИКД-терапии перед принятием решения об имплантации ИКД необходимо учитывать факторы, повышающие вероятность неаритмической смерти. Особое внимание следует уделять обязательной ОМТ СН, как основному модифицируемому фактору риска неблагоприятного прогноза.

Цель. Оценка потенциальной роли различных паттернов внутрипочечного кровотока по данным ультразвуковой допплерографии в рамках определения тяжести венозного застоя, прогнозирования ухудшения почечной функции и развития неблагоприятного прогноза у пациентов с острой декомпенсацией хронической сердечной недостаточности (ОДСН).
Материал и методы. В данное проспективное обсервационное одноцентровое исследование было включено 75 пациентов, госпитализированных в отделение реанимации и интенсивной терапии в связи с ОДСН. Всем пациентам при госпитализации проводилась прикроватная ультразвуковая допплерография почечных вен с определением паттерна кровотока (непрерывный, бифазный, монофазный). После инициации внутривенной диуретической терапии через 1 час оценивалась концентрация натрия в порции мочи. За первичную конечную точку было принято развитие острого почечного повреждения (ОПП). Вторичной конечной точкой являлось развитие резистентности к диуретикам (необходимость увеличения суточной дозы фуросемида более чем в 2 раза по сравнению с исходной), снижение натрийуретического ответа (определяемого как концентрация натрия в порции мочи менее 50–70 ммоль / л) и внутрибольничная летальность.
Результаты. По данным ультразвуковой допплерографии нормальный почечный кровоток наблюдался у 40 (53 %) пациентов, бифазный – у 21 (28 %), монофазный – у 14 (19 %) пациентов. Отмечено, что при монофазном паттерне внутрипочечного кровотока частота развития ОПП была наибольшей – среди 14 пациентов данной группы ОПП развилось в 100 % случаев (ОР 3,8, 95 % ДИ: 2,5–5,8, p<0,01), в то время как среди пациентов с нормальным и умеренным нарушением почечного кровотока не было выявлено статистически значимого повышения риска развития ОПП. Шансы внутрибольничной летальности увеличивались у пациентов с монофазным почечным кровотоком в 25,77 раза (95 % ДИ: 5,35–123,99, p<0,001). У пациентов с монофазным паттерном внутрипочечного кровотока также чаще развивалась резистентность к диуретикам по сравнению с другими паттернами кровотока (p<0,001) и наблюдалось снижение концентрации натрия в разовом анализе мочи, полученном через 1 ч от начала введения фуросемида, менее 50 ммоль / л (p<0,001).
Заключение. У пациентов с монофазным внутрипочечным кровотоком выше риск развития ОПП, резистентности к диуретикам со снижением натрийуретического ответа и внутрибольничной летальности.

Цель. Изучить особенности изменений сывороточных концентраций матриксных металлопротеиназ (ММП) и их тканевого ингибитора (ТИМП) при сопоставлении с динамикой артериального давления (АД) и параметрами гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) через полгода после ренальной денервации (РД) у больных резистентной артериальной гипертензией (РАГ) с осложненным течением атеросклероза коронарных артерий.
Материал и методы. У 22 больных РАГ с осложненным атеросклерозом коронарных артерий (реваскуляризацией и / или инфарктом миокарда (ИМ) в анамнезе) исходно и через полгода после РД выполнены суточное мониторирование АД, эхокардиография и определение ММП и ТИМП крови. Группу сравнения составили 48 больных РАГ без анамнеза перенесенной коронарной реваскуляризации или ИМ.
Результаты. Через полгода после РДАД сопоставимо снижалось в обеих группах. В группе осложненного атеросклероза значимой динамики профибротических маркеров, а также параметров ГЛЖ не было. Так, исходно и через полгода уровни изучаемых показателей составили: масса миокарда левого желудочка (ММЛЖ) 233,1±48,1 и 243,0±52,0 г, индекс ММЛЖ 60,6±14,5 и 62,8±10,9 г / м2,7, проММП-1 4,9 [2,1; 7,7] и 3,6 [2,0; 9,4]  нг / мл, ММП-2 290,4 [233,1; 352,5] и 352,2 [277,4; 402,9] нг / мл, ММП-9 220,6 [126,9; 476,7] и 263,5 [82,9; 726,2] нг / мл, ТИМП-1 395,7 [124,7; 591,4] и 424,2 [118,2; 572,0] нг / мл, соответственно. В группе сравнения, напротив, наблюдалось значимое снижение ММЛЖ с 273,6±83,3 г до 254,1±70,4 г, индекса ММЛЖ с 67,1±12,3 до 64,0±14,4 г / м2,7, проММП-1 с 7,2 [3,6; 11,7] до 5,9 [3,5; 10,9] нг / мл, ММП-2 с 328,9 [257,1; 378,1] до 272,8 [230,2; 343,2] нг / мл, ММП-9 с 277,9 [137,0; 524,0] до 85,5 [34,2; 225,9] нг / мл, а также отношения ММП-9 /ТИМП-1 с 0,80 [0,31; 1,30] до 0,24 [0,07; 0,76]. Динамика АД в этой группе была обратно взаимосвязана с ММП-2 через полгода (r=–0,38), а отношение ММП-9 / ТИМП-1 коррелировало с ММЛЖ и индексом ММЛЖ исходно (r=0,39 и r=0,39) и через полгода (r=0,37 и r=0,32). Динамика ТИМП-1 с 543,9 [277,5; 674,1] до 469,8 [289,7; 643,6] нг / мл не была значимой (р=0,060).
Заключение. У пациентов с РАГ и осложненным течением коронарного атеросклероза динамика профибротических биомаркеров и параметров ГЛЖ после РД отсутствует, несмотря на выраженный антигипертензивный эффект, вероятно, ввиду низкой обратимости процессов сердечно-сосудистого ремоделирования либо более сложных механизмов регуляции системы ММП.

Цель. Оценить распространенность амилоидной кардиомиопатии вследствие транстиретинового амилоидоза (ATTR – transthyretin amyloidosis) и амилоидоза легких цепей (AL–Immunoglobulin light chain) среди пациентов с гипертрофией межжелудочковой перегородки (МЖП) ≥ 14 мм в возрасте 65 лет и старше.

Материал и методы. В период с января по август 2023 г. включены 60 пациентов (средний возраст 7,2±7,3 года, 34 (56,67 %) мужчины). Пациентам, соответствующим критериям включения, проводились эхокардиографическое исследование с определением продольной деформации миокарда, сцинтиграфия миокарда с 99mTc-пирфотеха, однофотонная эмиссионная компьютерная томография миокарда, определение уровня N-концевого фрагмента мозгового натрийуретического пептида и тропонина I, иммунохимическое исследование белков сыворотки крови и мочи с определением свободных легких цепей. При наличии степени поглощения радиофармпрепарата 2 и 3 (Grade 2 и 3) по данным сцинтиграфии проводилось молекулярно-генетическое исследование с целью дифференциальной диагностики дикого (wtATTR – wild-type transthyretin amyloidosis) и наследственного / вариантного (hATTR – hereditary ATTR) типа ATTR-КМП.

Результаты. Согласно результатам сцинтиграфии миокарда с 99mTc-пирфотеха, степень накопления Grade 3 в отсутствие моноклональной секреции выявлена в 5 (8,3 %) случаях, 2‑я степень контрастирования в отсутствие моноклональной секреции выявлена у 6 (10 %) пациентов. Миеломная болезнь, осложнившаяся АL-амилоидозом, и первичный АL-амилоидоз выявлены у 5 (8,3 %) пациентов.

Заключение. Среди пациентов в возрасте ≥ 65 лет с гипертрофией МЖП ≥14 мм амилоидная кардиомиопатия выявлена в 20 % случаев (12 больных), среди них 5 случаев (8,3 %) AL-амилоидоза и 7 случаев (11,7 %) ATTR-амилоидоза.

В статье обсуждаются современные проблемы лечения артериальной гипертензии. Приводятся данные, которые свидетельствуют, что так называемый терапевтический нигилизм становится одним из основных барьеров в достижении целевых уровней артериального давления (АД). Такой нигилизм состоит в том, что несмотря на доказательства эффективности достижения более низких уровней АД, практикующие врачи недостаточно усиливают антигипертензивную терапию для достижения таких уровней АД. Отдельно рассматриваются новые критерии эффективности антигипертензивной терапии, которые отражают устойчивость терапии. Наиболее часто в качестве такого показателя используется продолжительность периода, в течение которого уровень систолического АД находится в терапевтическом диапазоне. Приводятся данные о прогностическом значении таких показателей. В этих условиях очень важно в качестве начальной антигипертензивной терапии использовать наиболее эффективные антигипертензивные препараты, в том числе в составе комбинированной терапии. Такая тактика обеспечивает большую частоту достижения целевых уровней АД в отсутствие необходимости подбора доз. В связи с этим выполнен систематический обзор, в который были включены достаточно крупные рандомизированные исследования по оценке антигипертензивной эффективности азилсартана медоксомила. Представленные результаты систематического обзора позволят получить всестороннюю информацию о возможной роли применения блокатора рецепторов ангиотензина II азилсартана в качестве базового препарата для лечения широкого круга пациентов с повышенным АД. Большая часть исследований, включенных в систематический обзор, посвящена оценке эффективности комбинированной терапии, в составе которой используется азилсартан.

Цель данного обзора – отразить механизм заражения Severe acute respiratory syndrome-related coronavirus-2 (SARS-CoV-2) и его возможное влияние на течение артериальной гипертензии. Кроме того, оценить взаимосвязь ренин-ангиотензин-альдостероновой системы с патогенетическими звеньями инфекции, вызванной вирусом SARS-CoV-2.

Представлен клинический случай сердечной недостаточности, связанной с применением антрациклин-содержащей противоопухолевой терапии, у больной раком молочной железы с исходно низким риском развития сердечно-сосудистых осложнений.